در انتظار تصویر محصول

قیمت 58,900 تومان

افزودن به علاقه مندی ها
دانلود پیشنمایش
امتیاز
0 از 0 رأی
بدون امتیاز 0 رای
58,900 تومان
حجم فایل: 5 مگابایت
فرمت فایل word, pdf

مقایسه پروتکل های مختلف تمرینات توانبخشی ریوی برفاکتورهای عملکرد ریوی بیماران COPD

چکیده

بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD) یک بیماری پیشرونده با ایجاد نقص عملکرد در فیزیولوژی اکثر دستگاه‌های بدن است. با توجه به ماهیت توان‌بخشی فعالیت هوازی بر روی این بیماران هدف از مطالعه حاضر بررسی تأثیر هشت هفته تمرین زیر بیشینه هوازی در سطوح متفاوت  بر سطح سرمی تستوسترون خون  و اندازه دور ران در بیماران مبتلابه COPD است  به همین منظور تعداد 30 آزمونی در 3 سطح صاف 10 نفر مرد با سن  و با BMI    و گروه سطح سرازیری 10 نفر مرد با سن  و   BMI   برابر با   و گروه سطح سراشیبی  10 نفر مرد با سن  و BMI   برابر با   به انجام تمرینات هوازی پرداختند. آزمودنی‌ها قبل و بعد اجرای تمرینات طی آزمون فزاینده‌ای که توسط محقق طراحی‌شد، در ابتدای طرح آزمون تشخیص اسپیدومتری از بیماران توسط تکنیسن انجام گرفت و پس از تایید الگوی بیماری توسط پزشک فوق تخصص ریه، بیمار جز آزمودنی ها قرار گرفت. آزمودنی ها  قبل و بعد از اجرای تمرینات طی آزمون فزاینده ای که توسط محقق طراحی شده بود شرکت  کردند، از ین طریق میزان تحمل خستگی و Vo2 peak  برای طراحی تمرینات اندازه گیری شد. در تحقیق حاضر برای تجزیه و تحلیل داده ها از دو روش آماری  توصیفی (شاخص های مرکزی و پراکندگی) و آمار استنباطی  از تحلیل کوواریانس برای تاثیر و مقایسه  سه گروه و همچنین  برای فرض نرمال بودن داده ها از آزمون شاپیرو ویک استفاده گردید. تفاوت معنی‌داری بین میزان تغییرات PEF در سه  گروه  تمرینات هوازی قبل و بعد از یک دوره تمرینات هوازی مشاهده نشد (P≤ 0/05) و همچنین عدم تفاوت معنی‌داری در میان FEV1  پس از یک دوره تمرینات هوازی در بیماران COPD مشاهده نشد (P≤ 0/05). همچنین عدم تفاوت معنی‌داری در میان FEV1  پس از یک دوره تمرینات هوازی در بیماران COPD مشاهده نشد (P≤ 0/05).  همچنین عدم تفاوت معنی‌داری در میان FVC/FEV1 پس از یک دوره تمرینات هوازی در بیماران COPD مشاهده نشد (P≤ 0/05).  در پایان نتایج این تحقیق نشان داد که ورزش به ‌عنوان یک عامل بازتوانی در بین بیماران COPD موجب بهبود کیفیت زندگی و از افت فاکتورهای عملکردی ریه جلوگیری خواهد کرد، گرچه تمرینات هوازی نمی‌تواند موجب بهبود در فاکتورهای عملکردی ریه شود.

واژگان کلیدی:

تمرین، فاکتورهای عملکردی، ریه، بیماران انسدادی مزمن ریه

فهرست مطالب

فصل اول : کلیات تحقیق.. 1

1-1-مقدمه. 2

1-2-بیان مسئله. 3

1-3- اهمیت و ضرورت تحقیق.. 5

1-4-اهداف تحقیق.. 5

1-4-1-هدف کلی.. 5

1-4-2-اهداف اختصاصی.. 5

1-5-فرضیات تحقیق.. 5

1-6-متغیرهای تحقیق.. 6

1-6-1-متغیر مستقل.. 6

1-6-2-متغیر وابسته. 6

1-7-جامعه و نمونه آماری.. 6

1-8-محدودیت های تحقیق.. 6

1-8-1-محدودیت های قابل کنترل. 6

1-8-2-محدودیت‌های غیرقابل‌کنترل. 6

1-9-جامعه و نمونه آماری.. 7

1-10-روش اجرای تحقیق.. 7

1-11-تعاریف واژه‌های کلیدی تحقیق.. 8

فصل دوم : مبانی نظری و پیشینه تحقیق.. 10

2-1-مقدمه. 11

2-2- بیماری انسدادی مزمن ریه COPD)) 12

2-3-وسعت بیماری COPD.. 13

2-4-عوامل بیماری‌زا مرتبط با COPD.. 13

2-5-علائم و نشانه‌های بیماری COPD.. 14

2-6-تست تشخیصی   COPD.. 14

2-7- پاتوفیزیولوژی بیماری COPD.. 15

2-8-پاتوژنز بیماری COPD.. 16

2-8-1-شروع بیماری  COPD.. 16

2-8-2-مرحله پیشرفت بیماری.. 17

2-8-3-تثبیت بیماری COPD.. 19

2-8-4-فاکتورهای تحقیق.. 19

2-9-پیشینه تحقیق.. 21

2-9-1-پیشینه تحقیقات داخلی.. 21

2-9-2-بررسی پیشینه تحقیقات خارجی.. 23

فصل سوم :‌ روش شناسی تحقیق.. 26

3-1-مقدمه. 27

3-2-روش تحقیق.. 27

3-3-جامعه آماری.. 27

3-4-نمونه آماری.. 27

3-5-متغیرهای تحقیق.. 28

3-5-1-متغیر مستقل.. 28

3-5-2-متغیر وابسته. 28

3-6- ابزارهای اندازه‌گیری.. 28

3-6-1-روش اندازه گیری اسپیرومتری.. 28

3-7-شیوه اجرای تحقیق.. 30

3-7-1-آزمودنی‌ها 30

3-7-2-طراحی آزمون فزاینده 30

3-7-3-طراحی تمرینات ورزشی.. 31

3-7-4-نحوه خونگیری و سانتریفیوژ. 32

3-7-5-ملاحظات اخلاقی.. 33

3-8-روش تجزیه‌وتحلیل داده‌ها 33

فصل چهارم : یافته‌های پژوهش… 34

4-1-مقدمه. 35

4-2-آزمون Pef 35

4-3- توصيف متغیرهای پژوهش… 37

4-4- آزمون فرضیه‌های پژوهش… 37

4-4-1- فرضیه اول: بین تأثیر پروتکل‌های مختلف تمرینات توان‌بخشی تنفسی روی FEV1 بیماران COPD تفاوت معنی‌داری وجود دارد. 37

4-4-2-فرضیه دوم: بین تأثیر پروتکل‌های مختلف تمرینات توان‌بخشی تنفسی روی FEV1/FVC% بیماران COPD تفاوت معنی‌داری وجود دارد. 39

فصل پنجم : بحث، بررسی و نتیجه‌گیری.. 42

5-1-مقدمه. 43

5-2-خلاصه نتایج تحقیق.. 43

5-3- نتایج.. 43

5-4-بحث و نتیجه‌گیری.. 44

5-5-نتیجه گیری کلی.. 46

5-6-پیشنهادهای تحقیق.. 46

5-6-1-پیشنهاد برگرفته از تحقیق.. 46

5-6-2-پیشنهاد برای محققین دیگر. 47

منابع. 48

 

 

 

فهرست شکل‌ها

عنوان                                                                                                            صفحه

شکل 2-1: تفاوت در مسیرهای یک فرد سالم A با یک بیمار COPDB. 12

شکل 2-2: بررسی شما تیک رویدادهای پاتوژنز بیماری COPD.. 17

شکل 3-1: نمونه آماری تحقیق.. 27

شکل 3-2: نمونه آماری در حال انجام آزمون فزاینده 31

شکل 3-3: نمونه آماری در حال انجام تمرینات ورزشی.. 32

شکل 3-4: نحوه خونگیری و سانتریفیوژ. 33

 

 

 

فهرست جدول‌ها

عنوان                                                                                                            صفحه

جدول 3-1-نتایج آزمون‌ها 32

جدول4-1- آزمون نرمال بودن توزیع متغیر Pef 35

جدول4-2- آزمون پیش‌فرض همگنی واریانس داده‌های تحلیل کوواریانس… 35

جدول 4-3- تحليل كوواريانس تأثير پروتکل و قبل از مداخله بر Pef 36

جدول 4-4- توصیف متغیرهای پژوهش در ميان آزمودنی‌ها 37

جدول 4-3-آزمون نرمال بودن توزیع متغیر FEV1. 37

جدول 4-5- آزمون پیش‌فرض همگنی واریانس داده‌های تحلیل کوواریانس… 38

جدول 4-6-تحليل كوواريانس تأثير پروتکل و قبل از مداخله بر FEV1. 38

جدول 4-7- آزمون نرمال بودن توزیع متغیر FV1/FVC%… 39

جدول 4-8- آزمون پیش‌فرض همگنی واریانس داده‌های تحلیل کوواریانس… 40

جدول 4-9-تحليل كوواريانس تأثير پروتکل و قبل از مداخله بر FV1/FVC%… 40

 

 

منابع

  1. Pelkonen, M., et al., Delaying decline in pulmonary function with physical activity: a 25-year follow-up. American journal of respiratory and critical care medicine, 2003. 168(4): p. 494-499.
  2. Mohammadi, F., et al., Effect of home-based nursing pulmonary rehabilitation on patients with chronic obstructive pulmonary disease: a randomised clinical trial. British journal of community nursing, 2013. 18(8): p. 398-403.
  3. Burudpakdee, C., et al., A real-world study of 30-day exacerbation outcomes in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) patients managed with Aerobika OPEP. Pulmonary Therapy, 2017. 3(1): p. 163-171.
  4. Thurlbeck, W., Pathophysiology of chronic obstructive pulmonary disease. Clinics in chest medicine, 1990. 11(3): p. 389-403.
  5. Weaver, T.E. and G.L. Narsavage, Physiological and psychological variables related to functional status in chronic obstructive pulmonary disease. Nursing Research, 1992.
  6. Vestbo, J., et al., Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary. American journal of respiratory and critical care medicine, 2013. 187(4): p. 347-365.
  7. Nici, L., et al., American thoracic society/European respiratory society statement on pulmonary rehabilitation. American journal of respiratory and critical care medicine, 2006. 173(12): p. 1390-1413.
  8. Ries, A.L., et al., Pulmonary rehabilitation: joint ACCP/AACVPR evidence-based clinical practice guidelines. CHEST Journal, 2007. 131(5_suppl): p. 4S-42S.
  9. Casaburi, R., et al., Skeletal muscle dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 1999. 159(4 II).
  10. Society, A.T., Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstrutive pulmonary disease (COPD) and asthma. Am. Rev. Respir. Dis., 1987. 136: p. 225-244.
  11. Society, A.T., Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med, 1995. 152: p. S78-S121.
  12. Rennard, S.I., COPD: overview of definitions, epidemiology, and factors influencing its development. CHEST Journal, 1998. 113(4_Supplement): p. 235S-241S.
  13. Thurlbeck, W.M. and N. Müller, Emphysema: definition, imaging, and quantification. AJR. American journal of roentgenology, 1994. 163(5): p. 1017-1025.
  14. Magnussen, H., K. Richter, and C. Taube, Are chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and asthma different diseases? Clinical and Experimental Allergy, 1998. 28: p. 187-194.
  15. Nazir, S.A. and M.L. Erbland, Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Drugs & aging, 2009. 26(10): p. 813-831.
  16. Burrows, B., et al., Quantitative Relationships between Cigarette Smoking and Ventilatory Function 1, 2. American Review of Respiratory Disease, 1977. 115(2): p. 195-205.
  17. Orozco-Levi, M., et al., Wood smoke exposure and risk of chronic obstructive pulmonary disease. European Respiratory Journal, 2006. 27(3): p. 542-546.
  18. Halonen, J.I., et al., Urban air pollution and asthma and COPD hospital emergency room visits. Thorax, 2008.
  19. Zeskind, J.E., M.E. Lenburg, and A. Spira, Translating the COPD transcriptome: insights into pathogenesis and tools for clinical management. Proceedings of the American Thoracic Society, 2008. 5(8): p. 834-841.
  20. Tobin, M., P. Cook, and D. Hutchison, Alpha 1 antitrypsin deficiency: the clinical and physiological features of pulmonary emphysema in subjects homozygous for Pi type Z: a survey by the British Thoracic Association. British journal of diseases of the chest, 1983. 77: p. 14-27.
  21. Smith, C.A. and D.J. Harrison, Association between polymorphism in gene for microsomal epoxide hydrolase and susceptibility to emphysema. The Lancet, 1997. 350(9078): p. 630-633.
  22. Devereux, G.S., Definition, Epidemiology and Risk Factors. ABC of COPD, 2010.
  23. Malhotra, D., et al., Global mapping of binding sites for Nrf2 identifies novel targets in cell survival response through ChIP-Seq profiling and network analysis. Nucleic acids research, 2010. 38(17): p. 5718-5734.
  24. MacNee, W., Pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease. Proceedings of the American Thoracic Society, 2005. 2(4): p. 258-266.
  25. Maltais, F., et al., Oxidative enzyme activities of the vastus lateralis muscle and the functional status in patients with COPD. Thorax, 2000. 55(10): p. 848-853.
  26. Maltais, F., et al., Oxidative capacity of the skeletal muscle and lactic acid kinetics during exercise in normal subjects and in patients with COPD. American journal of respiratory and critical care medicine, 1996. 153(1): p. 288-293.
  27. Whittom, F., et al., Histochemical and morphological characteristics of the vastus lateralis muscle in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Medicine and science in sports and exercise, 1998. 30(10): p. 1467-1474.
  28. Tuder, R.M. and I. Petrache, Pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease. The Journal of clinical investigation, 2012. 122(8): p. 2749-2755.
  29. Rosenbaum, L. and D. Lamas, Facing a slow-motion disaster—the UN meeting on noncommunicable diseases. The New England journal of medicine, 2011. 365(25): p. 2345-2348.
  30. Eiserich, J.P., et al., Dietary antioxidants and cigarette smoke-induced biomolecular damage: a complex interaction. The American journal of clinical nutrition, 1995. 62(6): p. 1490S-1500S.
  31. MacNee, W., et al., The effect of cigarette smoking on neutrophil kinetics in human lungs. New England Journal of Medicine, 1989. 321(14): p. 924-928.
  32. Yoshida, T., et al., Rtp801, a suppressor of mTOR signaling, is an essential mediator of cigarette smoke-induced pulmonary injury and emphysema. Nature medicine, 2010. 16(7): p. 767-773.
  33. Rajendrasozhan, S., et al., Targeted disruption of NF-κB1 (p50) augments cigarette smoke-induced lung inflammation and emphysema in mice: a critical role of p50 in chromatin remodeling. American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology, 2010. 298(2): p. L197-L209.
  34. Seimetz, M., et al., Inducible NOS inhibition reverses tobacco-smoke-induced emphysema and pulmonary hypertension in mice. Cell, 2011. 147(2): p. 293-305.
  35. Weathington, N.M., et al., A novel peptide CXCR ligand derived from extracellular matrix degradation during airway inflammation. Nature medicine, 2006. 12(3): p. 317-323.
  36. Sarir, H., et al., Cells, mediators and Toll-like receptors in COPD. European journal of pharmacology, 2008. 585(2): p. 346-353.
  37. Brugarolas, J., et al., Regulation of mTOR function in response to hypoxia by REDD1 and the TSC1/TSC2 tumor suppressor complex. Genes & development, 2004. 18(23): p. 2893-2904.
  38. Shoshani, T., et al., Identification of a novel hypoxia-inducible factor 1-responsive gene, RTP801, involved in apoptosis. Molecular and cellular biology, 2002. 22(7): p. 2283-2293.
  39. Eriksson, S., Studies in alpha 1-antitrypsin deficiency. Acta medica Scandinavica. Supplementum, 1965. 432: p. 1.
  40. Hautamaki, R.D., et al., Requirement for macrophage elastase for cigarette smoke-induced emphysema in mice. Science, 1997. 277(5334): p. 2002-2004.
  41. Tuder, R.M., S. McGrath, and E. Neptune, The pathobiological mechanisms of emphysema models: what do they have in common? Pulmonary pharmacology & therapeutics, 2003. 16(2): p. 67-78.
  42. Giordano, R.J., et al., Combinatorial ligand-directed lung targeting. Proceedings of the American Thoracic Society, 2009. 6(5): p. 411-415.
  43. Monick, M.M., et al., Identification of an autophagy defect in smokers’ alveolar macrophages. The Journal of Immunology, 2010. 185(9): p. 5425-5435.
  44. Petrusca, D.N., et al., Sphingolipid-mediated inhibition of apoptotic cell clearance by alveolar macrophages. Journal of Biological Chemistry, 2010. 285(51): p. 40322-40332.
  45. Ito, K., et al., Decreased histone deacetylase activity in chronic obstructive pulmonary disease. New England Journal of Medicine, 2005. 352(19): p. 1967-1976.
  46. Rajendrasozhan, S., et al., SIRT1, an antiinflammatory and antiaging protein, is decreased in lungs of patients with chronic obstructive pulmonary disease. American journal of respiratory and critical care medicine, 2008. 177(8): p. 861-870.
  47. Hogg, J., Peripheral lung remodelling in asthma and chronic obstructive pulmonary disease. European Respiratory Journal, 2004. 24(6): p. 893-894.
  48. Cosio, M.G., M. Saetta, and A. Agusti, Immunologic aspects of chronic obstructive pulmonary disease. New England Journal of Medicine, 2009. 360(23): p. 2445-2454.
  49. Tuder, R.M., et al., State of the art. Cellular and molecular mechanisms of alveolar destruction in emphysema: an evolutionary perspective. Proceedings of the American Thoracic Society, 2006. 3(6): p. 503-510.
  50. Lucattelli, M., et al., P2X7 receptor signaling in the pathogenesis of smoke-induced lung inflammation and emphysema. American journal of respiratory cell and molecular biology, 2011. 44(3): p. 423-429.
  51. Kang, M.-J., et al., Cigarette smoke selectively enhances viral PAMP–and virus-induced pulmonary innate immune and remodeling responses in mice. The Journal of clinical investigation, 2008. 118(8): p. 2771-2784.
  52. Shan, M., et al., Lung myeloid dendritic cells coordinately induce TH1 and TH17 responses in human emphysema. Science Translational Medicine, 2009. 1(4): p. 4ra10-4ra10.
  53. Tsuji, T., K. Aoshiba, and A. Nagai, Alveolar cell senescence in patients with pulmonary emphysema. American journal of respiratory and critical care medicine, 2006. 174(8): p. 886-893.
  54. Pastukh, V.M., et al., Oxidative DNA damage in lung tissue from patients with COPD is clustered in functionally significant sequences. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 2011. 6: p. 209-217.
  55. Malhotra, D., et al., Heightened endoplasmic reticulum stress in the lungs of patients with chronic obstructive pulmonary disease: the role of Nrf2-regulated proteasomal activity. American journal of respiratory and critical care medicine, 2009. 180(12): p. 1196-1207.
  56. Enright, P.L., M.D. Lebowitz, and D.W. Cockroft, Physiologic measures: pulmonary function tests. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2012.
  57. Cosio, M., et al., The relations between structural changes in small airways and pulmonary-function tests. New England Journal of Medicine, 1978. 298(23): p. 1277-1281.
  58. Crapo, R.O., Pulmonary-function testing. New England Journal of Medicine, 1994. 331(1): p. 25-30.
  59. محمدعلي, خ., et al., مقايسه تاثير دو روش تمرينات تنفسي و ورزش هوازي اندام هاي تحتاني بر وضعيت تهويه ريوي و حداكثر حجم اكسيژن مصرفي مبتلايان به بيماريهاي مزمن انسدادي ريه.
  60. ربابه, م., م. عيسي, and م. ندا, تاثير برنامه بازتواني از طريق پياده روي منظم بر وضعيت باليني افراد مبتلا به بيماري هاي انسدادي مزمن ريه.
  61. پناه, ی., et al., شاخص‌های آنتروپومتریک، نمایه توده بدون چربی و ارتباط آن با عملکرد ریوی در بیماران COPD. مجله علوم پزشکی رازی, 2011. 18(85): p. 42-51.
  62. آجرپز, م., معماریان, and ربابه, تأثیر برنامه نوتوانی ریه بر میزان تستهای عملکردی آن در بیماران مزمن انسدادی ریه با شدت متوسط. مجله علمی پژوهشی افق دانش, 2009. 14(4): p. 19-25.
  63. Amini, M., et al., Effect of Diaphragmatic Respiratory Training on Some Pulmonary Indexes in Older People With Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Iranian Journal of Ageing, 2019. 14(3): p. 332-341.
  64. Torabi, M., et al., Evaluation of Prognostic Factors of Mortality in Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease. J Adv Med Biomed Res, 2018. 26(118): p. 28-33.
  65. Pedersen, B. and B. Saltin, Exercise as medicine–evidence for prescribing exercise as therapy in 26 different chronic diseases. Scandinavian journal of medicine & science in sports, 2015. 25(S3): p. 1-72.
  66. Van Vliet, M., et al., Hypogonadism, quadriceps weakness, and exercise intolerance in chronic obstructive pulmonary disease. American journal of respiratory and critical care medicine, 2005. 172(9): p. 1105-1111.
  67. Zamzam, M.A., et al., Quality of life in COPD patients. egyptian Journal of Chest Diseases and tuberculosis, 2012. 61(4): p. 281-289.
  68. Magnussen, H., et al., Effect of combination treatment on lung volumes and exercise endurance time in COPD. Respiratory medicine, 2012. 106(10): p. 1413-1420.
  69. Pitta, F., et al., Relationship between pulmonary function and physical activity in daily life in patients with COPD. Respiratory medicine, 2008. 102(8): p. 1203-1207.
  70. LUCAS, D.A., et al., Correlation between pulmonary function and aerobic capacity in middle-aged adults. Physical Education, Leisure and Health, 17-19 June 2019. Castelo Branco, Portugal: p. 1663.
  71. Chuang, M.-L., I.-F. Lin, and K. Wasserman, The body weight–walking distance product as related to lung function, anaerobic threshold and peakV̇O2in COPD patients. Respiratory medicine, 2001. 95(7): p. 618-626.
  72. Benzo, R.P., et al., Optimal protocol selection for cardiopulmonary exercise testing in severe COPD. CHEST Journal, 2007. 132(5): p. 1500-1505.
  73. medicine, A.c.o.s., Acsm guidelines for exercise testing and prescription. 7th ed. 2005, Williams & Wilkins.
  74. غلامرضا, ع., et al., بررسي سطح تستوسترون و دي هيدروتستوسترون سرم در بيماران مبتلا به سبوره.
برچسب:

محصولات مشابه

پایان نامه بررسی وضعیت موجود منابع انسانی متخصص هیئت های ورزشی شهر کرمان

ysp
58,900 تومان
خرید محصول

پایان نامه ارتباط وضعیت ورزش و سلامت با ابعاد سبک زندگی سلامت محور دانش آموزان دختر متوسطه دوم شهر کرمان

ysp
58,900 تومان
خرید محصول

پایان نامه اثر شش هفته تمرین راه رفتن در محیط های مختلف آب و آب- خشکی بر بهبود خستگی، تعادل و سرعت راه رفتن در زنان مبتلا به ام اس شهر کرمان

ysp
58,900 تومان
خرید محصول

قیمت 58,900 تومان

افزودن به علاقه مندی ها
دانلود پیشنمایش
امتیاز
0 از 0 رأی
بدون امتیاز 0 رای
58,900 تومان
حجم فایل: 5 مگابایت
فرمت فایل word, pdf
رشته تربیت بدنی
تعداد صفحات 66
سال 1398
دسته: ،
https://parsitez.ir/?p=1529